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最后,这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
另外值得一提的是,国际已有研究结果表明,系统、长期的性教育,可以促进性别平等、推迟初次性交行为发生的时间、增加避孕措施的使用、减少非意愿妊娠、预防性传播感染、预防约会与亲密伴侣暴力。
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